Causas Y Tratamientos De La Gota

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La artritis causada por gota (es decir, artritis gotosa) representa millones de visitas ambulatorias al año, y la prevalencia está aumentando. La gota es causada por el depósito de cristales de urato monosódico en los tejidos que conduce a artritis, masas de tejidos blandos (es decir, tofos), nefrolitiasis y nefropatía por uratos. El precursor biológico de la gota son los niveles elevados de ácido úrico en suero (es decir, hiperuricemia). La hiperuricemia asintomática es común y generalmente no progresa a gota clínica. La gota aguda se presenta con mayor frecuencia como ataques de dolor, eritema e hinchazón de una o algunas articulaciones en las extremidades inferiores.

Estos factores de riesgo deben identificarse y modificarse (Pittman y Bross, 1999; McGill, 2000; van Doornum y Ryan, 2000; Zhang et al, 2006b). A diferencia de otros estudios, la única relación aquí entre el consumo de alcohol y el dolor articular en los últimos 30 días fue en los menores de 40 años, y los que consumieron alcohol en exceso informaron un aumento de los síntomas articulares. Aquellos que seguían las recomendaciones sobre el consumo de alcohol tenían más probabilidades de informar limitaciones de actividad.

Manejo De Bengalas

En segundo lugar, estos investigadores incluyeron tanto estudios transversales como estudios de casos y controles. La calidad de los estudios primarios influyó en gran medida en la calidad del metanálisis. En tercer lugar, la calificación de los ecografistas, el dispositivo utilizado, la duración de los síntomas, las características de EE. UU. Tomadas en consideración en general, la interpretación de las imágenes de EE. UU. Entre ecografistas, el número de articulaciones examinadas en evaluaciones basadas en personas y otras características metodológicas variaron entre los estudios. Estos investigadores afirmaron que se necesitan estudios futuros para refinar el diseño del estudio y examinar el desempeño de la ecografía en sitios específicos y en momentos específicos en el curso de la enfermedad de la gota.

Manejo De Comorbilidades

Esto no es sorprendente porque la ECV y la DE comparten factores de riesgo mutuos como diabetes mellitus, hipertensión, edad avanzada, hipercolesterolemia, obesidad, síndrome metabólico, ciertos medicamentos como los antidepresivos y el abuso del tabaco [43-45]. La evidencia experimental usando un modelo de rata mostró que la disfunción endotelial podría revertirse normalizando el ácido úrico en suero. Otros estudios también informaron que la reducción del ácido úrico sérico con inhibidores de la xantina oxidasa puede mejorar la disfunción endotelial [47-49]. Un estudio observacional realizado por Chen et al. indicó que recibir terapia para reducir los uratos durante más de 90 días puede disminuir el riesgo de desarrollo de DE en pacientes con gota que no tenían comorbilidad. Sin embargo, en comparación con los pacientes sin gota sin comorbilidad, los pacientes con gota sin comorbilidad que recibieron menos de 90 días de ULT tuvieron un mayor riesgo de DE.

En las últimas décadas, la gota ha aumentado no solo en prevalencia, sino también en complejidad clínica, esta última acentuada en parte por la escasez de avances novedosos en los tratamientos para la hiperuricemia y la artritis gotosa. Afortunadamente, la investigación reciente revisada aquí, en gran parte fundada en elegantes estudios traslacionales de la última década, destaca cómo la gota se puede controlar mejor con terapias rentables y bien establecidas. Además, el advenimiento de los nuevos fármacos antiinflamatorios y reductores de uratos, también revisados ​​aquí, promete un mejor manejo de la gota refractaria, incluso en sujetos con comorbilidades como la enfermedad renal crónica. 27) se recomienda el uso de un inhibidor de la xantina oxidasa o un agente uricosúrico en pacientes con más de dos ataques de gota por año, en pacientes con tofos y en pacientes con daño articular visto en una radiografía20. La fase de la gota se ha resuelto por completo porque las fluctuaciones en los niveles séricos de ácido úrico exacerbarán el proceso inflamatorio. Al iniciar la terapia de reducción de uratos, se ha demostrado que la profilaxis concomitante con colchicina en dosis bajas (0,6 a 1,2 mg al día) durante tres a seis meses reduce el riesgo de brotes.28 El nivel de ácido úrico en suero objetivo es menos de 6 mg.

Tratar Un Ataque De Gota

La aspirina en dosis bajas altera los niveles de ácido úrico, lo que aumenta el riesgo de ataques de gota y requiere un control estricto del ácido úrico cuando se agrega aspirina a un régimen de tratamiento de ácido úrico / gota. La hiperuricemia de importancia biológica ocurre cuando los niveles de urato sérico superan la solubilidad (~ 6,8 mg / 100 ml). La hiperuricemia es una anomalía sérica frecuente que no siempre progresa a gota. Los seres humanos generan alrededor de 250 a 750 mg de ácido úrico por día. El ácido úrico proviene de las purinas de la dieta y de la descomposición de los tejidos moribundos. La causa exacta de la gota aún no se conoce, aunque puede estar relacionada con un defecto genético en el metabolismo de las purinas.

Algunos médicos comenzarían con colchicina después de uno o dos ataques de gota muy severos o moderadamente severos, y más allá de eso, usarían alopurinol. Si un paciente tiene dos ataques de gota en los mismos 12 meses, generalmente se recomienda que sea tratado con un medicamento para reducir el ácido úrico, lo que la colchicina no logra. Consulte a continuación la discusión sobre los agentes reductores del ácido úrico, alopurinol y probenecid.

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Sin embargo, se desconoce el papel de los AA en la discriminación de la gota de la hiperuricemia. Estos investigadores informaron que el perfil de AA en plasma puede distinguir la gota aguda de la hiperuricemia asintomática. Establecieron un método basado en cromatografía líquida-espectrometría de masas (LC-MS) / MS para medir los AA plasmáticos sin derivatización para los pacientes AG y AHU, y controles sanos. Estos investigadores encontraron que el perfil plasmático de AA separaba a los pacientes AG de los pacientes AHU y los controles visualmente tanto en el análisis de componentes principales como en los modelos de análisis discriminante de mínimos cuadrados ortogonales parciales (OPLS-DA).

Nuevos conocimientos sobre la fisiopatología de la hiperuricemia y la artritis gotosa; aguda y crónica permiten una mejor comprensión de la enfermedad. El cuadro clínico de la gota se divide en hiperuricemia asintomática, artritis gotosa aguda, período intercrítico y gota tofácea crónica. El estándar de oro del diagnóstico es la identificación de cristales característicos de MSU en el líquido sinovial mediante microscopía de luz polarizada. Las modalidades de imagen incluyen radiografía convencional, ecografía, TC convencional, TC de energía dual, resonancia magnética, gammagrafía nuclear y tomografía por emisión de positrones. Hay un progreso notable en la aplicación de la ecografía y la TC de energía dual que seguramente influirá en el diagnóstico, la estadificación, el seguimiento y la investigación clínica en el campo.

Además, se debe recomendar un seguimiento para observar los cambios longitudinales de las características de la ecografía y su relación con los niveles séricos de ácido urato. La gota es una artropatía cristalina que se observa predominantemente en hombres adultos. Las concentraciones plasmáticas de ácido úrico superiores a 6 a 7 mg / dl dan lugar a la formulación de cristales de urato monosódico, que a su vez se depositan en articulaciones y tejidos.

A pesar de los grandes avances en las estrategias de tratamiento, hasta el 90% de los pacientes con gota están mal controlados o tratados de forma inadecuada y su hiperuricemia y brotes recurrentes continúan. La introducción de nuevas terapias reductoras de uratos, nuevas modalidades de diagnóstico por imágenes y una comprensión más profunda de la patogénesis de la gota aumentan la posibilidad de una mejor atención de la gota y mejores resultados para los pacientes. Aquí, destacamos los avances recientes en el diagnóstico y el manejo de la gota y discutimos terapias novedosas en el tratamiento de la gota. Si bien el nivel de ácido úrico en sangre se ha utilizado comúnmente como un indicador de diagnóstico de hiperuricemia y gota, no se ha establecido el valor del nivel de saliva, el nivel de cabello en el cuero cabelludo y el nivel de ácido úrico en orina de 24 horas para diagnosticar la gota.

Los Tofos Visibles Y No Visibles Se Han Asociado Con Daños En Las Articulaciones Estructurales6,11,12,14

Estos cristales pueden atraer a los glóbulos blancos y provocar graves ataques de gota. El ácido úrico también puede depositarse en el tracto urinario, provocando una disminución de la función renal e incluso cálculos renales. Los objetivos del tratamiento incluyen la terminación del ataque agudo, la prevención de ataques recurrentes y la prevención de complicaciones asociadas con el depósito de cristales de urato en los tejidos.

Tratamiento Quirúrgico

La dosis recomendada en pacientes con enfermedad renal terminal es de 0,3 mg dos veces por semana. Hasta la fecha, los ensayos clínicos en los que han surgido señales de muerte con estrategias de reducción de uratos séricos tienen limitaciones en la interpretación debido a un pequeño número de eventos y sujetos y duraciones de tratamiento relativamente cortas. Por lo tanto, la significación estadística puede no coincidir con la significación clínica y biológica en tales estudios hasta este momento. Una constante asociada con la reducción más intensa de uratos séricos que se puede lograr en ensayos recientes de antihiperuricemiantes emergentes es un mayor riesgo de brotes agudos de gota en los primeros meses de tratamiento. La disfunción eréctil no solo comparte muchos factores de riesgo comunes con las ECV, sino que también se reconoce como un predictor de riesgo incremental de ECV.

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