Gota

Content

• Gota: una vieja enfermedad en una nueva perspectiva
• Patogenia de la hiperuricemia
• Diagnóstico de laboratorio
• Patogenia de la gota crónica
• Manejo de la gota crónica y prevención de brotes

Queda por determinar el valor de la resonancia magnética en la evaluación de la respuesta al tratamiento en pacientes con gota. Si bien el nivel de ácido úrico en sangre se ha utilizado comúnmente como un indicador de diagnóstico de hiperuricemia y gota, no se ha establecido el valor del nivel de saliva, el nivel de cabello en el cuero cabelludo y el nivel de ácido úrico en orina de 24 horas para diagnosticar la gota. El análisis microscópico mediante luz polarizada compensada y cultivo de líquido sinovial ayuda a diferenciar la artritis gotosa de otras artropatías, y la presencia de cristales de urato monosódico establece el diagnóstico de gota. Cuando se sospecha gota, pero el examen inicial no revela los cristales reveladores, se justifica un nuevo examen del líquido sinovial.

La infusión de pegloticasa redujo rápidamente el PUA medio a menos de o igual a 1 mg / dl en todos los pacientes, y el PUA permaneció bajo en 16 de 21 pacientes que completaron el tratamiento. Los niveles de F2-isoP no se correlacionaron con PUA y no aumentaron durante 15 semanas de depleción sostenida de uratos. Debido a que la gota refractaria se asocia con un alto estrés oxidativo a pesar del alto PUA, y el ácido úrico que depleta profundamente no aumenta la oxidación de lípidos o proteínas, los autores concluyeron que el urato no es un factor importante que controle el estrés oxidativo in vivo. En pacientes con gota que tienen enfermedad renal de moderada a grave, las guías de la ACR recomiendan el tratamiento con inhibidores de la xantina oxidasa con alopurinol o febuxostat como método farmacológico de primera línea. El probenecid se puede utilizar en pacientes que tienen contraindicaciones o que no toleran al menos uno de esos agentes de primera línea, o se puede combinar con un inhibidor de la xantina oxidasa si el inhibidor no reduce suficientemente el ácido úrico. Probenecid también podría usarse para aquellos pacientes que consideran que los riesgos de los inhibidores de la xantina oxidasa son demasiado altos.

Gota: una vieja enfermedad en una nueva perspectiva

En general, la primera línea de tratamiento antiinflamatorio para la gota aguda son los AINE, y el inhibidor selectivo de la COX-2, celecoxib, se puede utilizar cuando sea apropiado. La segunda línea de tratamiento son los glucocorticoides, administrados por vía sistémica o intraarticular. Alternativamente, la hormona adrenocorticotrópica sintética es eficaz, en parte mediante la inducción de glucocorticosteroides suprarrenales y en parte mediante la supresión periférica rápida de la activación de leucocitos por la señalización del receptor 3 de melatonina. La tercera línea de tratamiento es la colchicina oral, que es muy eficaz cuando se administra al comienzo de un ataque de gota aguda, pero se tolera mal debido a los efectos secundarios gastrointestinales predecibles. Como regla general, la hiperuricemia asintomática no debe tratarse, aunque los estudios ecográficos han demostrado que el depósito de cristales de urato en los tejidos blandos ocurre en una minoría de pacientes con hiperuricemia asintomática.

En segundo lugar, se utilizó una variedad de máquinas y muchos ecografistas diferentes realizaron los EE. UU. En la práctica clínica, aunque no necesariamente certificados o radiólogos. Aunque se proporcionaron definiciones de las características de la ecografía a todos los ecografistas, no se requirió un protocolo de exploración estandarizado. No se evaluó la confiabilidad entre evaluadores; esto se ha informado y este no era el objetivo principal del estudio.

Patogenia de la hiperuricemia

Dalbeth et al plantearon la hipótesis de que los miARN regulan la expresión génica de citocinas proinflamatorias en respuesta a los cristales de MSU. Estos investigadores estimularon células THP-1 monocíticas humanas con cristales de MSU y examinaron la expresión génica de miARN y citocinas proinflamatorias. Los efectos de la sobreexpresión de miR-146a se examinaron transfectando células THP-1 con el precursor de miR-146a.

La gota es una afección en la que el exceso de depósitos de una forma cristalina de ácido úrico causa problemas médicos, dice Theodore R. Fields, MD, reumatólogo del Hospital for Special Surgery en la ciudad de Nueva York. El ácido úrico es un subproducto normal del metabolismo; lo produce todo el tiempo y lo excreta a través de la orina. Pero cuando su cuerpo produce demasiado ácido úrico (médicamente llamado hiperuricemia), puede cristalizarse y acumularse en sus articulaciones, causando síntomas de gota que incluyen dolor en las articulaciones y cálculos renales. La gota se produce cuando los cristales de urato se acumulan en la articulación, lo que provoca la inflamación y el dolor intenso de un ataque de gota.

Estos investigadores afirmaron que se necesitan estudios futuros para refinar el diseño del estudio y examinar el rendimiento de la ecografía en sitios específicos y en momentos específicos en el curso de la enfermedad de la gota. Además, se debe recomendar un seguimiento para observar los cambios longitudinales de las características ecográficas y su relación con los niveles séricos de ácido urato. Wang et al afirmaron que los microARN son una clase de ARN pequeños no codificantes que funcionan como represores postranscripcionales de la expresión génica; tienen funciones importantes en muchas enfermedades, incluidas las inflamatorias.

De hecho, los bebedores empedernidos tienen muchas más probabilidades de sufrir ataques de gota recurrentes, incluso con la terapia con alopurinol. La ingesta moderada de vino no se asocia con un mayor desarrollo de gota incidente, pero los excesos de cualquier forma de alcohol en pacientes con gota se asocian con brotes agudos de gota. La terapia para reducir los uratos parece reducir la incidencia de daño renal en la gota. Todos los pacientes fueron seguidos durante 36 meses desde su primer nivel alto de ácido úrico en suero documentado.

Cuando se usa de manera profiláctica, la colchicina puede reducir dichos brotes en un 85%. Los pacientes con gota pueden abortar un ataque tomando una sola tableta de colchicina a la primera punzada de un ataque. Los AINE son los fármacos de elección en la mayoría de los pacientes con gota aguda que no tienen problemas de salud subyacentes.

Diagnostico clinico

Sin embargo, el objetivo principal era evaluar la capacidad de la ecografía para ayudar a diagnosticar la gota en la articulación sintomática. El sesgo de interpretación de la prueba fue posible, aunque no debería tener una influencia significativa dado que la ecografía se realizó de forma ciega al análisis del líquido sinovial. Más importante aún, es posible que los ecografistas no estuvieran cegados a todas las características clínicas, por ejemplo, era posible que la presencia de tofos visibles u otras características clínicamente aparentes influyeran en la interpretación de los resultados de la ecografía.

¿El té afecta el ácido úrico?

Los investigadores calcularon la cantidad de cafeína por taza de café o té utilizando datos del Departamento de Agricultura de EE. UU. Los resultados mostraron que los niveles de ácido úrico en la sangre disminuyeron significativamente con el aumento de la ingesta de café, pero no con la ingesta de té.

Los pacientes con niveles superiores a 11 mg / dL que excretan ácido úrico en exceso tienen riesgo de cálculos renales e insuficiencia renal; por lo tanto, se debe controlar la función renal en estos individuos. Si pospone ver a su médico, sus brotes de gota pueden volverse más frecuentes y comenzar a afectar otras articulaciones. También aumentará su riesgo de desarrollar artritis gotosa crónica, que puede provocar daño articular permanente, deformidad articular y dolor persistente. Yue y colaboradores describieron la farmacocinética y la farmacodinamia de la pegloticasa en 40 pacientes con gota.

También se pueden recetar AINE o colchicina oral en pequeñas dosis diarias para prevenir futuros ataques. En algunos pacientes, la terapia anti-interleucina-1 (anti-IL-1) ha demostrado ser muy eficaz para tratar los brotes agudos de gota. Hershfield et al observaron que se postula que una alta concentración de urato en plasma, relacionada con la pérdida de urato oxidasa en la evolución, protege a los humanos de la lesión oxidativa.

Impacto de las enfermedades sistémicas en el ácido úrico

Los autores concluyeron que, en conjunto, estos datos sugirieron que miR-146a es un freno transcripcional que se pierde durante la respuesta inflamatoria aguda a los cristales de MSU. El grupo de trabajo del Comité Permanente de Estudios Clínicos Internacionales Incluyendo Terapéuticos sobre el manejo de la gota señaló que los medicamentos recomendados para los ataques agudos de gota eran los AINE orales, la colchicina oral o la aspiración articular y la inyección de corticosteroides. La terapia para reducir los uratos está indicada en pacientes con ataques agudos recurrentes, artropatía, tofos o cambios radiográficos de gota.

Patogenia de la gota crónica

En tercer lugar, la calificación de los ecografistas, el dispositivo utilizado, la duración de los síntomas, las características de EE. UU. Tomadas en consideración en general, la interpretación de las imágenes de EE. UU. Entre ecografistas, el número de articulaciones examinadas en evaluaciones basadas en personas y otras características metodológicas variaron entre los estudios.

Los ataques agudos se tratan con corticosteroides, AINE (p. Ej., Naproxeno, indometacina) o colchicina. El tratamiento de la gota crónica incluye modificaciones en el estilo de vida y medicamentos para reducir los uratos (p. Ej., Alopurinol) para controlar la hiperuricemia. Nuevos conocimientos sobre la fisiopatología de la hiperuricemia y la artritis gotosa; aguda y crónica permiten una mejor comprensión de la enfermedad. El cuadro clínico de la gota se divide en hiperuricemia asintomática, artritis gotosa aguda, período intercrítico y gota tofácea crónica. El estándar de oro del diagnóstico es la identificación de cristales característicos de MSU en el líquido sinovial mediante microscopía de luz polarizada. Las modalidades de obtención de imágenes incluyen radiografía convencional, ecografía, TC convencional, TC de energía dual, resonancia magnética, gammagrafía nuclear y tomografía por emisión de positrones.

En primer lugar, aunque se incluyeron 13 estudios en el metanálisis, los análisis de subgrupos se realizaron sobre la base de una pequeña cantidad de estudios. En segundo lugar, estos investigadores incluyeron tanto estudios transversales como estudios de casos y controles. La calidad de los estudios primarios influyó en gran medida en la calidad del metanálisis.

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