Tratamiento de gota y pseudogota

Content

• Tratamiento de gota y pseudogota
• Patogenia de la hiperuricemia
• Producción de urato endógeno
• Manejo de comorbilidades
• Características específicas de nosotros en la gota

Se incluyeron metanálisis, revisiones sistemáticas, ensayos clínicos aleatorizados, estudios de cohortes y de casos y controles y estudios de validación. Todos ellos fueron estudios de casos prospectivos con un número reducido de pacientes y se revisaron en detalle. Otros parámetros evaluados en un estudio incluyeron la velocidad de sedimentación globular, la proteína C reactiva, el número de articulaciones sensibles, el número de articulaciones inflamadas y la puntuación del dolor. Todos ellos disminuyeron con la reducción de la uricemia, pero solo TRN y SP fueron estadísticamente significativos. No se encontraron datos sobre el valor de la resonancia magnética en la evaluación de la respuesta al tratamiento en pacientes con gota. Según la evidencia publicada, la ecografía puede ser una herramienta útil para monitorear el tratamiento de los pacientes con gota, aunque se necesita más investigación.

Tratamiento de gota y pseudogota

Mientras que los monocitos menos diferenciados producen cantidades abundantes de TNF, IL-1, IL-6 e IL-8 junto con la activación endotelial después de la fagocitosis de cristales de urato. Además, los mastocitos son actores clave en la inducción del ataque de gota aguda al producir histamina e IL-1. Esto da como resultado un aumento de la permeabilidad vascular y la vasodilatación.

La patogenia de la artritis gotosa implica la activación inicial de monocitos y mastocitos seguida de neutrófilos. Antes del primer ataque de gota y en el período intercrítico, los macrófagos engullen los cristales de AU. Los macrófagos bien diferenciados tienen la capacidad de contener estos cristales sin inducir una respuesta inflamatoria.

Patogenia de la hiperuricemia

Establecieron un método basado en cromatografía líquida-espectrometría de masas (LC-MS) / MS para medir los AA plasmáticos sin derivatización para los pacientes AG y AHU, y controles sanos. Estos investigadores encontraron que el perfil plasmático de los AA separaba a los pacientes AG de los pacientes AHU y los controles visualmente tanto en el análisis de componentes principales como en los modelos de análisis discriminante de mínimos cuadrados ortogonales parciales (OPLS-DA). Además, se sugirió L-isoleucina, L-lisina y L-alanina como mediadores clave para distinguir a los pacientes con AG de los grupos de AHU y de control según el análisis del gráfico S y la importancia de la variable en los valores de proyección en el OPLS-DA. Además, la saturación de urato monosódico en las soluciones de AA en un estado de imitación fisiológica apoyó los cambios en los AA plasmáticos facilitando la precipitación de urato monosódico.

Los cristales de urato se pueden formar cuando tiene niveles altos de ácido úrico en la sangre. Su cuerpo produce ácido úrico cuando descompone las purinas, sustancias que se encuentran naturalmente en su cuerpo. En general, la restricción de purinas generalmente reduce los niveles séricos de ácido úrico en no más de 1 mg / ml, con un impacto modesto, y las dietas con un contenido muy bajo de purinas no son agradables. Las modificaciones de la dieta por sí solas rara vez pueden reducir los niveles de ácido úrico lo suficiente como para prevenir la acumulación de urato, pero pueden ayudar a disminuir los desencadenantes de los ataques agudos de gota. La aprobación se basó en 3 estudios aleatorizados controlados con placebo en combinación con un inhibidor de la xantina oxidasa que incluyó a 1537 participantes durante un máximo de 12 meses.

Por tanto, esta directriz ACP parece, en nuestra opinión, perjudicial y no debe seguirse. Recientemente, los avances en la tecnología estadounidense alentaron su uso por parte de los reumatólogos para el diagnóstico y tratamiento de la gota. En su excelente revisión, Nestrova y Foder enumeraron las principales indicaciones para el uso de US en la artritis inducida por cristales.

¿Cuáles son los síntomas de la gota en los pies?

Síntomas de gota
Los ataques de gota aguda se caracterizan por un inicio rápido de dolor en la articulación afectada seguido de calor, hinchazón, decoloración rojiza y marcada sensibilidad. La pequeña articulación en la base del dedo gordo del pie es el sitio más común de ataque.

Los autores señalaron que la selección de miARN puede ser una estrategia prometedora en el tratamiento de la gota. UU. Aprobó el febuxostat, un inhibidor de la xantina oxidasa no análogo de purina y es el primer fármaco nuevo para la gota que reduce los uratos en más de 40 años. En agosto de 2009, la FDA aprobó la colchicina para el tratamiento de la gota aguda.

Uloric y allopurinol exhiben un mecanismo de acción similar; sin embargo, Uloric puede ser más eficaz en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada. Los cristales de MSU se pueden depositar en todos los tejidos principalmente en y alrededor de las articulaciones formando tofos. La gota se diagnostica principalmente mediante la identificación de los cristales patognomónicos de MSU por aspiración de líquido articular o en aspiración de tofos. La presentación temprana de gota es una inflamación articular aguda que se alivia rápidamente con AINE o colchicina. La reducción de los niveles de SUA por debajo del umbral de depósito mediante la modificación de la dieta y el uso de fármacos reductores del ácido úrico en suero es el objetivo principal en el tratamiento de la gota. Esto da como resultado la disolución de los cristales de MSU evitando ataques posteriores.

¿Cuánto tiempo dura un brote de gota?

Un episodio de gota suele durar unos 3 días con tratamiento y hasta 14 días sin tratamiento. Si no se trata, es más probable que tenga nuevos episodios con más frecuencia y puede provocar un empeoramiento del dolor e incluso daño en las articulaciones.

Los participantes tratados con lesinurad más alopurinol o febuxostat experimentaron niveles reducidos de ácido úrico en suero en comparación con placebo. Se ha demostrado que la prednisona oral, a una dosis diaria de 30 mg / d durante 7 días, es eficaz, y los paneles ACR y EULAR la recomiendan como posible terapia de primera línea en el tratamiento de los brotes de gota. Sin embargo, los esteroides pueden empeorar la hipertensión y la diabetes y, en nuestra opinión, están mejor indicados en pacientes contraindicados para AINE o colchicina (es decir, pacientes con ERC). La prescripción conjunta de una pequeña dosis (0,5 a 1 mg / día) de colchicina, cuando no está contraindicada, puede evitar recaídas raras de la inflamación después de suspender los esteroides. Los estudios abiertos también sugieren que la ACTH puede aliviar la inflamación gotosa. Las dosis también deben reducirse en pacientes con insuficiencia hepática, ya que el fármaco se elimina predominantemente a través del sistema hepatobiliar.

Impacto de las enfermedades sistémicas en el ácido úrico

Para obtener la disolución del cristal de MSU, el SUA debe reducirse a valores por debajo del punto de saturación de MSU. Tanto el ACR como el EULAR indican que el objetivo de SUA está por debajo de 6 mg / dL en todos los pacientes con gota y por debajo de 5 mg / dL en pacientes con gota severa, para permitir una disolución más rápida de la carga de cristales. La hiperuricemia debe controlarse de forma rutinaria midiendo los niveles de SUA. Este enfoque ha sido cuestionado recientemente por el American College of Physicians que recomendó tratar la gota para controlar los síntomas en lugar de apuntar a un nivel de uricemia. La razón principal de esta guía de médicos de cabecera es la actual falta de tratamiento riguroso para el ensayo objetivo. Un juicio de este tipo está en marcha en Nueva Zelanda y definitivamente debería resolver el problema.

La simulación sugiere que la pegloticasa administrada a 8 mg cada 2 o 4 semanas, ya que las infusiones intravenosas de 2 horas mantendrán los niveles de ácido úrico muy por debajo de 6 mg / dL. Sin embargo, si el primer ataque no es severo, algunos reumatólogos recomiendan esperar un segundo ataque antes de iniciar dicha terapia; no todos los pacientes experimentan un segundo ataque, y algunos pacientes pueden necesitar ser convencidos de que necesitan una terapia de por vida. Durante los ataques agudos, alguien puede ser tratado con medicamentos antiinflamatorios no esteroides como ibuprofeno o naproxeno para aliviar el dolor y la inflamación y, si es necesario, con corticosteroides como prednisona. Si no ayudan a controlar los síntomas, la colchicina puede ser útil dentro de las primeras 12 horas de un ataque.

Patogenia de la artritis gotosa aguda

Hay un progreso notable en la aplicación de la ecografía y la TC de energía dual que seguramente influirá en el diagnóstico, la estadificación, el seguimiento y la investigación clínica en el campo. El tratamiento de la gota incluye el tratamiento de los brotes, la gota crónica y la prevención de los brotes, así como el tratamiento de las comorbilidades. Los medicamentos más nuevos del arsenal farmacológico están teniendo éxito y complementan a los más antiguos. Otros puntos importantes en su manejo incluyen la educación del paciente, cambios en la dieta y estilo de vida, así como el cese de los fármacos hiperuricémicos.

Gota: una vieja enfermedad en una nueva perspectiva

Varias otras compañías farmacéuticas también están realizando ensayos clínicos para probar nuevos medicamentos para el tratamiento de la gota aguda y crónica; uno de ellos es la pegloticasa, una uricasa recombinante pegilada que convierte el urato en alantoína que se excreta fácilmente. Debido a que el alopurinol, el febuxostat y el probenecid modifican los niveles de ácido úrico en suero y tejido, pueden precipitar ataques agudos de gota. Para reducir este efecto no deseado, se administra colchicina o un tratamiento con AINE en dosis bajas durante al menos 6 meses. En pacientes que no pueden tomar colchicina o AINE, se pueden considerar dosis bajas de prednisona.

Características específicas de nosotros en la gota

Después del diagnóstico y el tratamiento de un episodio de artritis gotosa aguda, el paciente debe regresar para una visita de seguimiento en aproximadamente 1 mes para evaluar el tratamiento para reducir los niveles séricos de ácido úrico. El tratamiento a largo plazo de la gota se centra en reducir los niveles de ácido úrico. El objetivo de la terapia es reducir los niveles séricos de ácido úrico por debajo de 6 mg / dL, como mínimo. En muchos casos, es necesario reducir los niveles de ácido úrico a menos de 5 mg / dL para mejorar los signos y síntomas de la gota. Las pautas de la ACR recomiendan que una vez que se hayan resuelto los tofos palpables y todos los síntomas de gota aguda y crónica, la terapia para reducir los uratos debe continuarse indefinidamente, si se tolera bien y no es onerosa.

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