Cure Gout In 7 Days
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Cure Your Gout
Friday, August 20, 2021
Gota y pseudogota
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Los esteroides son extremadamente útiles para tratar los brotes de gota en pacientes que no pueden tomar colchicina o AINE. Los agentes uricosúricos reducen los niveles de ácido úrico al inhibir la reabsorción tubular renal de ácido úrico, lo que aumenta la excreción renal neta de ácido úrico. Estos agentes aumentan el riesgo de cálculos renales, con alrededor de un 9-10% de riesgo de probenecid. El objetivo de la terapia es reducir el ácido úrico sérico a aproximadamente 5-6 mg / dl sin causar cálculos renales.
Las pautas de la ACR recomiendan que una vez que se hayan resuelto los tofos palpables y todos los síntomas de gota aguda y crónica, la terapia para reducir los uratos debe continuarse indefinidamente, si se tolera bien y no es onerosa. El mecanismo renal para manipular el urato es de filtración glomerular seguida de reabsorción tubular parcial. La excreción fraccionada final de ácido úrico es aproximadamente el 20% de lo que se filtró originalmente. Los niveles de ácido úrico predicen de forma independiente la insuficiencia renal en pacientes con enfermedad renal preexistente. La hiperuricemia causa cambios intersticiales y glomerulares que son independientes de la presencia de cristales, y los cambios se parecen mucho a lo que serían los cambios hipertensivos de forma crónica.
Tratamiento de gota y pseudogota
El segundo objetivo es mantener bajos los niveles de ácido úrico, lo que está bien respaldado en la literatura29,30. El mecanismo de acción de la XOI es bloquear o inhibir la actividad de la xantano oxidasa, que es una enzima necesaria para el metabolismo de las purinas. Los AINE son los fármacos de elección en la mayoría de los pacientes con gota aguda que no tienen problemas de salud subyacentes. Aunque la indometacina es el AINE elegido tradicionalmente para la gota aguda, también se pueden utilizar la mayoría de los demás AINE.
Gota y pseudogota
En algunos pacientes, la terapia anti-interleucina-1 (anti-IL-1) ha demostrado ser muy eficaz para tratar los brotes agudos de gota. La respuesta del sistema inmunológico a la precipitación de cristales de urato monosódico del ácido úrico sérico en una articulación está bien establecida como una causa del dolor intenso y la inflamación de la gota. La apnea del sueño que conduce a la precipitación de MSU explica por qué tantos brotes de gota comienzan mientras la persona que sufre de gota está dormida. La inhibición de la xantina oxidasa, la enzima que sintetiza el ácido úrico a partir de la hipoxantina, reduce la síntesis de ácido úrico sin interrumpir la biosíntesis de purinas vitales. El objetivo de la terapia es reducir el nivel de ácido úrico en suero a aproximadamente 5-6 mg / dL.
La hiperuricemia es causada por un aumento de la producción o una disminución de la excreción de ácido úrico, o ambos. El tratamiento de la gota implica el manejo de la hiperuricemia con terapia para reducir los uratos (es decir, dieta, estilo de vida, agentes farmacológicos) y de la artritis gotosa aguda con colchicina, antiinflamatorios no esteroideos y / o corticosteroides. Los farmacéuticos desempeñan un papel integral en la educación del paciente y en la mejora de la atención de los pacientes con gota. El diagnóstico diferencial de la inflamación aguda de la articulación monoarticular incluye seudogota, infección y traumatismo.
El ácido úrico proviene de las purinas dietéticas y de la descomposición de los tejidos moribundos. La causa exacta de la gota aún no se conoce, aunque puede estar relacionada con un defecto genético en el metabolismo de las purinas. El ácido úrico, la más insoluble de las sustancias purínicas, es una trioxipurina que contiene tres grupos de oxígeno. Específicamente, el ácido úrico es un producto de degradación de las purinas adenina, guanina, hipoxantina y xantina. La hipoxantina y la xantina no se incorporan a los ácidos nucleicos a medida que se sintetizan, pero son intermediarios importantes en la síntesis y degradación de los nucleótidos de purina.
Este concepto de compartir información actual sobre el manejo de la gota es el principal impulso para la preparación de esta revisión. Se espera que los farmacéuticos cuenten con este conocimiento para ayudar al médico que prescribe a maximizar los resultados del paciente al tratar la gota. Primero, para servir como base, se discutirán nuevos conocimientos sobre la patogénesis de la hiperuricemia y la gota.
Signos y síntomas
Los pacientes que reciben medicamentos para reducir los uratos deben ser tratados al mismo tiempo con antiinflamatorios no esteroideos, colchicina o corticosteroides en dosis bajas para prevenir los brotes. El tratamiento debe continuar durante al menos tres meses después de que los niveles de ácido úrico caigan por debajo del objetivo objetivo en aquellos sin tofos, y durante seis meses en aquellos con antecedentes de tofos. Ciertos medicamentos como los diuréticos, que tratan la presión arterial alta, que elevan el nivel de ácido úrico en el torrente sanguíneo, son riesgos para la gota. Sorprendentemente, los medicamentos que reducen el nivel de ácido úrico en el torrente sanguíneo, como el alopurinol, también pueden causar inicialmente un brote de gota. Esto se debe a que cualquier cosa que aumente o disminuya el nivel de ácido úrico puede causar un brote de gota al hacer que los cristales de ácido úrico se depositen en una articulación.
Los síntomas típicos de la gota son articulaciones enrojecidas, calientes e hinchadas en el dedo gordo del pie, el tobillo, la muñeca, el dedo y la rodilla. Los ataques pueden comenzar rápidamente después de una lesión aguda o por uso repetido, la ingestión de líquidos o alimentos con altos niveles de purinas. Tophi es una colección de cristales de urato en los tejidos blandos, que se presenta como una secreción cremosa blanca que a veces se puede ver en las articulaciones de los pacientes con gota.
Lesinurad es el primer inhibidor selectivo de la reabsorción de ácido úrico aprobado en Estados Unidos. Actúa inhibiendo el transportador de uratos, URAT1, que es responsable de la mayor parte de la reabsorción renal de ácido úrico. También inhibe el transportador de aniones orgánicos 4, un transportador de ácido úrico asociado con la hiperuricemia inducida por diuréticos. Está indicado en combinación con un inhibidor de la xantina oxidasa para la hiperuricemia asociada con la gota en pacientes que no han alcanzado los niveles de ácido úrico en suero objetivo con un inhibidor de la xantina oxidasa solo. Tratamiento farmacológico indicado para cualquier paciente con diagnóstico establecido de artritis gotosa Y tofos o tofos, ataques de gota aguda ≥2 por año, ERC en estadio 2 o peor y / o urolitiasis previa. En pacientes con gota que tienen enfermedad renal de moderada a grave, las guías de la ACR recomiendan el tratamiento con inhibidores de la xantina oxidasa con alopurinol o febuxostat como método farmacológico de primera línea.
Después del diagnóstico y tratamiento de un episodio de artritis gotosa aguda, el paciente debe regresar para una visita de seguimiento en aproximadamente 1 mes para ser evaluado para la terapia para reducir los niveles séricos de ácido úrico. Los medicamentos profilácticos se utilizan durante aproximadamente los primeros seis meses de terapia con un medicamento para reducir los niveles altos de ácido úrico para prevenir los brotes de gota o disminuir el número y la gravedad de los brotes. Esto se debe a que cualquier medicamento o intervención que aumente o disminuya el nivel de ácido úrico en el torrente sanguíneo puede desencadenar un ataque de gota.
El probenecid se puede usar en pacientes que tienen contraindicaciones o no toleran al menos uno de esos agentes de primera línea, o se puede combinar con un inhibidor de la xantina oxidasa si el inhibidor no reduce suficientemente el ácido úrico. Probenecid también podría usarse para aquellos pacientes que consideran que los riesgos de los inhibidores de la xantina oxidasa son demasiado altos. Sin embargo, si el primer ataque no es severo, algunos reumatólogos recomiendan esperar un segundo ataque antes de iniciar dicha terapia; no todos los pacientes experimentan un segundo ataque, y algunos pacientes pueden necesitar ser convencidos de que necesitan una terapia de por vida. La lesión crónica del cartílago intraarticular deja las articulaciones más susceptibles a infecciones articulares posteriores. La gota tofácea crónica no tratada puede provocar una destrucción articular grave y, en raras ocasiones, insuficiencia renal.
El diagnóstico y tratamiento de la gota
No use aspirina, porque puede alterar los niveles de ácido úrico y potencialmente prolongar e intensificar un ataque agudo. La aspirina en dosis baja altera los niveles de ácido úrico, lo que aumenta el riesgo de ataques de gota y requiere un control estricto del ácido úrico cuando se agrega aspirina a un régimen de tratamiento de ácido úrico / gota. La terapia para reducir los uratos parece reducir la incidencia de daño renal en la gota. Todos los pacientes fueron seguidos durante 36 meses desde su primer nivel alto de ácido úrico en suero documentado. La literatura médica reciente reconoce que la mayoría de los pacientes con gota visitan a un médico de atención primaria para el manejo de la enfermedad, pero existen desafíos para diagnosticar y tratar la gota en este entorno. Además, Weaver et al afirmaron que la llegada de nuevos agentes en investigación al mercado ha llevado a los reumatólogos a considerar cómo pueden compartir la información actual para mejorar el manejo de la gota.
Es más común en adultos, generalmente ocurre en hombres mayores de 30 años y en mujeres después de la menopausia. Las personas con antecedentes familiares de gota o que son obesas o que tienen hipertensión, diabetes tipo 2, hiperlipidemia, enfermedad cardiovascular o enfermedad renal tienen un mayor riesgo de desarrollar gota. La gota también se ha asociado con el síndrome metabólico, un término que se usa a menudo para describir un grupo de estos síntomas. Fármacos como ciclosporina, diuréticos tiazídicos y salicilatos pueden interferir con la excreción de ácido úrico al igual que el consumo excesivo de alcohol.
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