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Sunday, August 22, 2021
Patología de la gota visceral en gallinas ponedoras
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Cuando un paciente presenta dolor agudo en los tendones, se debe considerar la gota en el diagnóstico diferencial. La gota es causada por la deposición de cristales de urato monosódico en tejidos y articulaciones, mientras que la pseudogota es causada por la deposición de cristales de pirofosfato de calcio. Por esta razón, la pseudogota se denomina formalmente enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato de calcio.
Ataque agudo
La pseudogota recibe su nombre porque la presentación clínica de un ataque agudo es similar a la de la gota. Casi la mitad de los ataques agudos de la enfermedad por depósito de cristales de CPPD afectan las rodillas, pero también pueden estar afectadas las muñecas, las articulaciones metacarpofalángicas, los codos y los hombros. Además, algunos cristales de CPPD pueden ser difíciles de distinguir de los cristales de MSU con un microscopio normal. Sin embargo, bajo luz polarizada compensada, la diferencia entre los 2 tipos de cristales es evidente y se puede hacer el diagnóstico correcto. Los cristales de CPPD tienen forma de romboide y tienen una birrefringencia débilmente positiva, mientras que los cristales de MSU tienen forma de aguja con una fuerte birrefringencia negativa. El depósito de cristales de urato monosódico es la causa fisiopatológica central de la enfermedad.
La presencia de cristales de MSU en SF o tofo sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico de gota. Aunque las primeras descripciones de gota se remontan a los albores de la historia médica registrada, quedan dudas sobre el diagnóstico de gota3. El estándar de oro para establecer un diagnóstico definitivo de gota es la presencia de cristales de MSU en el líquido articular aspirado o en el tofo4. Sin embargo, los médicos no realizan de forma rutinaria análisis del líquido sinovial, incluso en pacientes hospitalizados con gota aguda, 5 optando en cambio por llegar a un diagnóstico basado en las características clínicas y la demostración de hiperuricemia. Los brotes suelen precipitarse por un aumento repentino o, más comúnmente, una disminución repentina de los niveles de urato sérico. Se desconoce por qué los brotes agudos siguen a algunas de estas condiciones precipitantes.
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La tendinopatía en presencia de artropatía gotosa es relativamente común, sin embargo, la sospecha clínica de afectación de la gota en el dolor agudo del tendón sigue siendo baja. Un hombre de 49 años se presentó con una masa eritematosa sensible a la palpación aguda en la parte posterior del talón derecho. Se obtuvo una tomografía computarizada, que reveló una colección de líquido septado superficial al tendón de Aquiles. La paciente fue llevada al quirófano para una incisión y drenaje con desbridamiento, encontrándose el absceso lleno de material caseoso.
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"Se especula que la temperatura corporal más baja, la deshidratación nocturna o una caída nocturna de los niveles de cortisol pueden contribuir al riesgo de ataques de gota por la noche", dijo en un informe el autor del estudio, el Dr. Hyon Choi, del Hospital General de Massachusetts / Escuela de Medicina de Harvard. comunicado de prensa de la revista.
En informes de casos posteriores de pacientes con gota primaria, se han descrito cambios en la microscopía electrónica, incluidos cuerpos densos citoplasmáticos difusos y fusión focal de los procesos del pie en las células epiteliales viscerales del glomérulo. De acuerdo con la presentación clínica de la gota, la mayoría de los estudios que describen la patología anatómica de la gota informan afectación de estructuras musculoesqueléticas, siendo la deposición de cristales de urato monosódico y el tofo las lesiones más comunes descritas. Esta revisión detalla las características anatómicas patológicas de la gota en los sitios afectados.
Reducir el nivel de urato sérico
Los tofos dentro y alrededor de las articulaciones pueden limitar el movimiento y causar deformidades, llamadas artritis gotosa tofácea crónica. Los ataques repetidos se pueden prevenir con medicamentos que reducen los niveles séricos de ácido úrico. La evidencia provisional respalda la aplicación de hielo durante 20 a 30 minutos varias veces al día para disminuir el dolor. Las opciones para el tratamiento agudo incluyen fármacos antiinflamatorios no esteroideos, colchicina y glucocorticoides. Si bien los glucocorticoides y los AINE funcionan igualmente bien, los glucocorticoides pueden ser más seguros. No está claro si los suplementos dietéticos tienen algún efecto en las personas con gota.
¿Las nueces son malas para la gota?
Se puede utilizar una radiografía simple para evaluar la gota; sin embargo, los hallazgos de las imágenes radiográficas generalmente no aparecen hasta después de al menos 1 año de enfermedad no controlada. El hallazgo radiográfico clásico de gota tardía en la enfermedad es el de erosiones perforadas o por mordedura de rata con bordes colgantes y márgenes escleróticos.
Estos tofos suelen presentarse más tarde en el curso de la enfermedad, pero se han descrito casos raros de tofos que se presentan en la enfermedad aguda, lo que dificulta la diferenciación de la neoplasia11. Los pacientes por lo general han tenido gota durante años antes de que estas lesiones se hagan visibles. Por lo general, hay una mayor vascularización y una reacción inflamatoria en los tejidos blandos circundantes. Si no se trata, esta etapa de la enfermedad puede ser debilitante y causar una morbilidad extensa. es extremadamente raro; la terapia dietética y los medicamentos reducen los niveles de urato.
El proceso inicial de la respuesta inflamatoria de la artritis gotosa ocurre cuando los macrófagos que están presentes dentro del espacio articular fagocitan cristales de MSU (Figura 2). Esta internalización de los cristales de MSU desencadena la formación de un andamio proteico conocido como inflamasoma dentro del citosol del macrófago. El inflamasoma es un complejo proteico de alto peso molecular que proporciona una plataforma para el procesamiento enzimático de la pro-IL-1β inactiva en IL-1β biológicamente activa, que luego es secretada por la célula. Curiosamente, los cristales de MSU por sí solos pueden no ser suficientes para desencadenar la activación / liberación de IL-1β de los macrófagos, requiriendo en su lugar la coestimulación con ácidos grasos libres o lipopolisacárido para liberar IL-1β. La artritis gotosa es una afección inflamatoria asociada con síntomas clínicos debilitantes, deficiencias funcionales y un impacto sustancial en la calidad de vida. Esta condición se desencadena inicialmente por el depósito de cristales de urato monosódico en el espacio articular.
Esta imagen muestra el depósito de cristales característicos en la membrana sinovial y el tejido periarticular de la articulación metatarsofalángica en un paciente con gota incontrolada. Nótese la presencia de depósitos de cristales rodeados por un festoneado de histiocitos en empalizada. A pesar de esto, la gota todavía se trata de manera subóptima, a menudo por parte de no especialistas. Se espera que una mayor conciencia de las opciones de tratamiento óptimas y un papel cada vez más importante de la ecografía y la tomografía computarizada de energía dual en el diagnóstico y el tratamiento de la gota transforme el tratamiento de la gota y limite su morbilidad. DECT proporciona una evaluación precisa de la distribución de los cristales de urato monosódico depositados en la gota y los cuantifica.
La gota es la causa más común de artritis inflamatoria en los hombres y su prevalencia se está expandiendo rápidamente en la población general. Esto da como resultado la sobresaturación del ácido úrico en los tejidos y líquidos corporales, lo que da como resultado la deposición de uratos. Más del 80% de los pacientes con gota tienen antecedentes familiares positivos de gota o hiperuricemia. Se entiende mejor que la enfermedad tiene cuatro fases que incluyen hiperuricemia asintomática, gota aguda, intercrítica y crónica.
De manera característica, afecta los dedos de los pies y los tobillos en un paciente con hiperuricemia no tratada. Los ataques repetidos conducen a una destrucción ósea dolorosa causada por el depósito de cristales de urato monosódico y la inflamación. Presentamos el caso de un varón de 59 años que presentó debilidad de extremidades inferiores. La tomografía computarizada de la columna lumbar reveló lesiones óseas expansibles parcialmente líticas y masas de tejidos blandos que afectaban a L2 a L3. La resonancia magnética reveló una masa epidural posterior que estrechaba el canal central de L3 a L4.
La presencia de una combinación de los hallazgos ecográficos de derrame, tofo, erosión y el signo de doble contorno junto con la presentación clínica puede evitar la necesidad de intervención y aspiración articular en una determinada población de casos para el diagnóstico de gota. El propósito de este artículo es revisar las imágenes de la gota y sus aplicaciones clínicas. La gota es causada por el depósito de cristales de urato monosódico en los tejidos que conduce a artritis, masas de tejidos blandos (es decir, tofos), nefrolitiasis y nefropatía por uratos. El precursor biológico de la gota son los niveles elevados de ácido úrico en suero (es decir, hiperuricemia). A veces es difícil diferenciar si un paciente con artritis aguda tiene gota o seudogota. La seudogota es una forma principal de enfermedad por depósito de dihidrato de pirofosfato de calcio, siendo la artritis crónica la otra.
Cuando ocurre, la gota crónica es el resultado de un cumplimiento deficiente o una respuesta inadecuada al tratamiento, o puede surgir en pacientes con alta frecuencia de brotes, tofos e incapacidad para mantener los niveles séricos de urato por debajo de 6 mg / dl. Algo de disfunción renal ocurre en el 90% de los pacientes con gota, que tienen un mayor riesgo de cálculos renales. De acuerdo con la presentación clínica de la gota, la mayoría de los estudios que describen la patología anatómica de la gota informan afectación de estructuras musculoesqueléticas, y otros sitios informan con menos frecuencia. La deposición de cristales de MSU se describió casi universalmente en los tejidos afectados, de acuerdo con el papel patógeno central de estos cristales en la gota. Las apariencias ultraestructurales del glomérulo a menudo eran normales, y en áreas que parecían normales al microscopio óptico, los túbulos también parecían normales al microscopio electrónico. En ambos grupos se observó un aumento de la matriz mesangial y un engrosamiento de la lámina densa, y ninguna otra característica fue específica de la gota.
Atención de urgencias
La tomografía computarizada de energía dual tiene un papel establecido en la evaluación de las placas de las arterias coronarias y los cálculos de ácido úrico. Los tubos de rayos X de energía dual a 80 kv y 140 kv se colocan a 90 grados entre sí y con sus dos detectores. Esta técnica tiene una alta precisión para identificar casos de gota tofácea y es muy sensible para detectar el volumen de cristales de urato en relación con el examen clínico. Se requieren más estudios para evaluar la sensibilidad y la especificidad de DECT en la identificación de la gota no tofácea muy temprana sin agregados cristalinos (cristales de menos de 3 mm de tamaño, microtofos y depósitos de cristales en el cartílago, etc.). La DECT puede ser útil para evaluar a pacientes con alta sospecha clínica de gota tofácea, en quienes las pruebas de diagnóstico convencionales no han sido concluyentes. También puede ayudar a evaluar la presencia de gota en lugares atípicos como la columna.
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