Gota

Content

• Manejo de bengalas
• Manejo de la gota crónica y prevención de brotes
• Diagnóstico de laboratorio
• Patogenia de la artritis gotosa aguda
• Tratamiento de gota y pseudogota
• Gota: una vieja enfermedad en una nueva perspectiva
• Producción de urato endógeno

Curiosamente, se cree que incluso puede poner fin a la fase inflamatoria al engullir los cristales y los restos inflamatorios. La gota es una enfermedad sistémica que resulta del depósito de cristales de urato monosódico en los tejidos. El aumento de ácido úrico sérico por encima de un umbral específico es un requisito para la formación de cristales de ácido úrico.

Dado que el 25% de los pacientes en los ensayos clínicos experimentaron una reacción alérgica grave al recibir una infusión de Krystexxa, los médicos deben administrar un antihistamínico y un corticosteroide a sus pacientes de antemano para minimizar el riesgo de tal reacción. Otras reacciones incluyeron dolor de pecho, estreñimiento, brote de gota, hematomas en el lugar de la inyección, irritación de las fosas nasales, náuseas y vómitos. El fármaco se administra a los pacientes cada 2 semanas como infusión intravenosa; no debe administrarse en forma de bolo o empuje intravenoso.

Manejo de bengalas

Los inhibidores del citocromo P450 3A4 o la glicoproteína P aumentan la concentración plasmática y la toxicidad de la colchicina. Las dosis de colchicina deben reducirse a 0,3 mg cada 3 días cuando se prescriben de forma conjunta ciclosporina, ketokonazol, eritromicina, retronavir y a 1,2 mg cada 3 días cuando se utilizan diltiazem o verapramil. La agencia reguladora francesa contraindica la prescripción conjunta de antibióticos macrólidos y colchicina, aunque se ha encontrado que la azitromicina no tiene interacción farmacocinética con la colchicina. Se ha notificado toxicidad muscular, incluida rabdomiólisis, con el uso concomitante de colchicina y estatinas, especialmente en pacientes con insuficiencia renal. Se puede observar toxicidad nerviosa y muscular en usuarios de colchicina a dosis bajas a largo plazo que tienen un trasplante de riñón o enfermedad renal crónica ERC, generalmente con 30 ml / min de eGFR o menos. Esta toxicidad suele ser lentamente reversible después de suspender el fármaco y requiere monitorización de la CK.

Los efectos secundarios de febuxostat incluyen reacciones raras y tempranas de hipersensibilidad hepática o renal y erupciones cutáneas benignas que se han informado en aproximadamente el 5% de los pacientes durante los ensayos de fase 3. En los estudios de fase 3, los efectos secundarios cardiovasculares y la mortalidad aumentaron numéricamente en los pacientes tratados con febuxostat en comparación con los pacientes tratados con alopurinol. Esto ha llevado a la agencia europea a recomendar precaución al prescribir febuxostat en pacientes con antecedentes de enfermedad cardíaca y a solicitar un ensayo de seguridad cardiovascular posterior a la licencia que compare febuxostat con alopurinol, cuyos resultados aún están pendientes.

Manejo de la gota crónica y prevención de brotes

Además, existe alguna evidencia de que la disfunción de ABCG2 puede promover la disfunción renal en pacientes con enfermedad renal crónica, aumentar las respuestas inflamatorias sistémicas y disminuir las respuestas autofágicas celulares al estrés. Los autores concluyeron que estos hallazgos sugirieron múltiples beneficios en la restauración de la función ABCG2. Se ha demostrado que la disminución de la expresión y función de la superficie de ABCG2 141K se puede restaurar con colchicina y otros correctores de moléculas pequeñas. Sin embargo, se debe tener precaución en cualquier aplicación de estos enfoques dado el papel de la superficie ABCG2 en la resistencia a los fármacos.

Diagnóstico de laboratorio

Cleophas y colaboradores afirmaron que como resultado de la asociación de un polimorfismo común en el transportador G2 del casete de unión a ATP con la concentración de urato sérico en un GWAS, se reveló que ABCG2 es un transportador de ácido úrico importante. Estos investigadores discutieron la relevancia de los polimorfismos ABCG2 en la gota, los posibles mecanismos etiológicos y los enfoques terapéuticos. La variante de aumento de urato de 141K ABCG2 causa inestabilidad en el dominio de unión a nucleótidos, lo que conduce a una disminución de la expresión y función de la superficie. El tráfico de la proteína a la membrana celular se altera y, en cambio, hay una degradación proteasomal mediada por ubiquitina aumentada de la proteína variante, así como el secuestro en agresomas. En los seres humanos, esto resultó en una disminución de la excreción de ácido úrico a través del riñón y el intestino con el potencial de un aumento compensatorio posterior en la excreción urinaria renal. El polimorfismo 141K en ABCG2 no solo conduce a hiperuricemia por sobrecarga renal y subexcreción renal, sino que la evidencia emergente indica que también aumenta el riesgo de gota aguda en presencia de hiperuricemia, aparición temprana de gota, formación de tofos y una mala respuesta al alopurinol.

La pegloticasa se administró en infusiones intravenosas cada 2 semanas en dosis de 4 y 8 mg, o cada 4 semanas en dosis de 8 o 12 mg durante 12 semanas. Se determinaron las concentraciones séricas de pegloticasa, urato plasmático y respuesta de anticuerpos séricos. Luego, el modelo predijo los regímenes de dosificación para mantener los niveles de ácido úrico por debajo del objetivo terapéutico de 6 mg / dL. La farmacocinética se describió mejor mediante un modelo lineal de un compartimento, mientras que el modelo farmacodinámico se ajustó como un efecto directo de la pegloticasa sobre las concentraciones de ácido úrico con un efecto máximo supresor atribuido a la función del fármaco (E).

Hubo cierta variabilidad en las tasas de falsos positivos y falsos negativos en los sitios individuales. UU. En el "mundo real" en la práctica clínica, aumentando la validez externa de los resultados. Comprender el desempeño de Estados Unidos en el "mundo real" fue el objetivo principal de este estudio. En tercer lugar, solo se examinaron las articulaciones clínicamente afectadas. La inclusión de articulaciones asintomáticas adicionales puede haber aumentado la sensibilidad.

Aunque la indometacina es el AINE elegido tradicionalmente para la gota aguda, también se pueden utilizar la mayoría de los demás AINE. No use aspirina, porque puede alterar los niveles de ácido úrico y potencialmente prolongar e intensificar un ataque agudo. La aspirina en dosis bajas altera los niveles de ácido úrico, lo que aumenta el riesgo de ataques de gota y requiere un control estricto del ácido úrico cuando se agrega aspirina a un régimen de tratamiento de ácido úrico / gota. La guía actualizada de la Liga Europea contra el Reumatismo para el diagnóstico y tratamiento de la gota y la hiperuricemia no mencionó las pruebas de BLL. Además, una revisión de UpToDate sobre "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de gota", así como una guía de práctica clínica de la Facultad de Enfermería de la Universidad de Texas en Austin sobre "Manejo de la gota crónica en adultos" no mencionan la medición del BLL como herramienta de diagnóstico.

Tratamiento de gota y pseudogota

Estos investigadores notaron que el transportador ABCG2 es una molécula importante en la excreción de uratos. La disminución de la expresión y función de ABCG2 debido a polimorfismos genéticos conduce tanto a hiperuricemia ROL como a hiperuricemia RUE. Además de aumentar significativamente la concentración sérica de urato, la variante 141K ABCG2 también se ha asociado con gota aguda, gota tofácea y mala respuesta al alopurinol. Además, la hiperuricemia inducida por 141K puede conducir a respuestas inflamatorias excesivas y la función disminuida de ABCG2 puede causar autofagia defectuosa.

Es importante señalar que el diagnóstico de gota no descarta la posibilidad de condiciones artríticas concurrentes (Uy et al, 1996; Owen-Smith et al, 1998; Kobayashi et al, 1998; Pittman y Bross, 1999; Schlesinger et al, 1999). Se debe tener precaución al prescribir AINE para el tratamiento de la artritis gotosa aguda en los ancianos. Se prefieren los AINE de acción corta (p. Ej., Diclofenaco y ketoprofeno), pero estos fármacos no se recomiendan en pacientes con enfermedad ulcerosa péptica, insuficiencia renal, hipertensión no controlada o insuficiencia cardíaca. Los corticosteroides intraarticulares y sistémicos se utilizan cada vez más para tratar los brotes de gota aguda en pacientes de edad avanzada con trastornos médicos que contraindican el tratamiento con AINE. Los fármacos que reducen los uratos se toleran mal y la presencia frecuente de insuficiencia renal en los ancianos hace que estos fármacos sean ineficaces.

¿El calor profundo es bueno para la gota?

Remedios para la gota: hielo o calor
Para algunas personas, sostener una bolsa de hielo o una bolsa de guisantes congelados sobre la articulación dolorida durante 15 a 20 minutos puede aliviar el dolor. "Pero para [otros], el dolor empeora", dice Wei. En ese caso, pruebe con una almohadilla térmica húmeda, que podría evitar que se formen cristales dolorosos, sugiere.

Los reumatólogos deben participar en el cuidado de los pacientes con gota difícil, como se recomienda en las guías de ACR. Pueden establecer el diagnóstico con artrocentesis y análisis de líquido sinovial en busca de cristales. También son expertos en el tratamiento de este trastorno y la consulta puede ser útil para pacientes con un ataque de gota agudo que no responde a los NSAID en 2 días o a la colchicina en 1 día, así como para pacientes con hiperuricemia refractaria. Los pacientes con gota deben evitar la ingestión excesiva de bebidas alcohólicas, en particular cerveza, porque el consumo de alcohol eleva los niveles de ácido úrico y, por lo tanto, puede precipitar ataques de gota.

Características específicas de nosotros en la gota

El alopurinol es el fármaco de elección para reducir los uratos, pero su uso en ancianos se asocia con una mayor incidencia de reacciones de hipersensibilidad tanto cutáneas como graves. Los autores declararon que los inconvenientes de este estudio incluían un posible sesgo de selección, variación en el entrenamiento del ecografista y el uso de máquinas estadounidenses, y posible sesgo de interpretación de la prueba. No se realizó ultrasonido en todos los sujetos del estudio SUGAR debido a la disponibilidad de ecografistas estadounidenses y capacitados en los sitios de inscripción. Sin embargo, hubo pocas diferencias entre los sujetos que se sometieron a la ecografía versus los que no lo hicieron, lo que sugiere que no hubo un sesgo de selección significativo en los sujetos que se sometieron a la ecografía.

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