La Investigación Muestra Que La Fructosa En Niveles Normales No Afecta La Presión Arterial Ni El Ácido Úrico

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• Vii Estudios Epidemiológicos: Ingesta De Azúcar Y Diabetes Tipo 2
• La Fructosa Estimula La Actividad Transcripcional De Chrebp En El Promotor Khk Humano En Un Ácido Úrico
• Fructosa Y Glucosa
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• Falta De Asociación Entre La Fructosa Dietética Y El Riesgo De Hiperuricemia En Adultos
• Efectos Vasculares

Si la fructosa y el ácido úrico pueden identificarse como verdaderos factores de riesgo remediables, se abrirá un nuevo capítulo en la prevención de la obesidad y el síndrome metabólico. Una cuestión importante es si la ingestión crónica de fructosa puede ser responsable de las elevaciones persistentes de la presión arterial. Se sabe que el mayor riesgo de hipertensión persistente es la hipertensión límite en la que se producen elevaciones intermitentes de la presión arterial. También hay evidencia de que la fructosa causa una enfermedad microvascular en el riñón, que se sabe que predispone a la hipertensión persistente sensible a la sal.

Los profesionales de la salud también deben ser educados sobre cómo enseñar a sus pacientes a evitar los alimentos que contienen JMAF para ayudar a disminuir o revertir los resultados de salud adversos discutidos anteriormente. El ácido úrico o urato es un metabolito de purina o compuestos que contienen purina y se considera uno de los principales antioxidantes endógenos. En los seres humanos, el urato se excreta como producto final, mientras que en otras especies se metaboliza más a alantoína.

Vii Estudios Epidemiológicos: Ingesta De Azúcar Y Diabetes Tipo 2

Los estudios desde la década de 1960 hasta la de 1980 mostraron que la sacarosa, o fructosa, puede empeorar la hipertrigliceridemia y la resistencia a la insulina, especialmente si los sujetos eran hiperinsulinémicos. Más recientemente, Stanhope et al. alimentado con el 25% de la dieta en forma de fructosa o glucosa a personas con sobrepeso durante 10 semanas. En otro estudio, Maersk et al. adultos con sobrepeso asignados al azar a beber 1 L de un refresco azucarado al día durante 6 meses, y los sujetos de control recibieron una cantidad equivalente de refresco dietético, leche o agua.

La Fructosa Estimula La Actividad Transcripcional De Chrebp En El Promotor Khk Humano En Un Ácido Úrico

La fructosa también inhibe la excreción de ácido úrico, aparentemente compitiendo con el ácido úrico por el acceso a la proteína de transporte SLC2A9. El efecto de la fructosa en la reducción de la excreción de ácido úrico aumenta en personas con predisposición hereditaria a hiperuricemia y / o gota. La fructosa es un componente importante de la dieta estadounidense y se encuentra principalmente en el azúcar de mesa y en el jarabe de maíz con alto contenido de fructosa. La ingesta de estos azúcares se asocia con un mayor riesgo de hipertensión arterial y de obesidad, diabetes e hígado graso. La fructosa, a diferencia de otros azúcares, se metaboliza directamente en el hígado, donde aumenta la grasa hepática, aumenta los niveles de triglicéridos y aumenta el ácido úrico cuando se consume de forma crónica. Con el tiempo, esto puede provocar resistencia a la insulina; hipertensión; daño al hígado, riñones y vasos sanguíneos; síndrome metabólico; y diabetes.

El primer paso en el metabolismo de la fructosa está mediado por la fructoquinasa, que fosforila la fructosa a fructosa-1-fosfato; El ácido úrico intracelular también se genera como consecuencia del agotamiento transitorio de ATP que se produce durante esta reacción. Aquí mostramos en hepatocitos humanos que el ácido úrico regula al alza la expresión de KHK, lo que conduce a la amplificación de los efectos lipogénicos de la fructosa. La inhibición de la producción de ácido úrico bloqueó notablemente la acumulación de triglicéridos inducida por fructosa en los hepatocitos in vitro e in vivo. El mecanismo por el cual el ácido úrico estimula la expresión de KHK implica la activación del factor de transcripción ChREBP, que, a su vez, da como resultado la activación transcripcional de KHK al unirse a una secuencia específica dentro de su promotor. Dado que los sujetos sensibles a la fructosa a menudo desarrollan fenotipos asociados con hiperuricemia, el ácido úrico puede ser un factor subyacente en la sensibilización de los hepatocitos al metabolismo de la fructosa durante el desarrollo del hígado graso.

Fructosa Y Glucosa

Aunque se han propuesto varias teorías, una hipótesis reciente es que la pérdida de uricasa puede haber ayudado a la acumulación de reservas de grasa en respuesta a la fructosa, un nutriente importante en las frutas que eran un alimento básico de los simios ancestrales. La fructosa aumenta las reservas de grasa hepática en parte debido a su capacidad para generar ácido úrico durante el metabolismo, mientras que la inhibición de la uricasa aumenta la acumulación de grasa en el hígado en respuesta a la fructosa. Para comprender mejor el papel que tendrían las uricasas antiguas en el metabolismo de la fructosa, se transfectaron células HepG2 humanas con dos uricasas ancestrales (An19 / 22 y An27; Fig. 3A).

Se llevó a cabo una revisión sistemática reciente y un metanálisis de estudios de cohortes prospectivos para cuantificar la asociación entre la ingesta de azúcar que contiene fructosa (jarabe de maíz con alto contenido de fructosa, sacarosa y fructosa) y la incidencia de hipertensión. Demostró que no había asociación entre una alta ingesta total de fructosa y un mayor riesgo de hipertensión en tres grandes cohortes prospectivas de hombres y mujeres en los EE. UU. Por el contrario, el mismo grupo realizó otra revisión sistemática y metanálisis de estudios de cohortes prospectivos para cuantificar la asociación entre el consumo de bebidas azucaradas que contienen fructosa y el riesgo de hipertensión. El sobrepeso y la obesidad se consideran ahora un problema de salud pública creciente en México y en todo el mundo. Aunque los modelos experimentales han demostrado un papel de la fructosa en el desarrollo de la obesidad, el síndrome metabólico y la enfermedad renal, faltan datos en modelos humanos.

Dos tercios de la producción diaria de ácido úrico es excretado por los riñones en la orina y el resto es excretado por el intestino delgado en los jugos digestivos. Es de esperar que los herbolarios hayan desarrollado tratamientos efectivos para la gota ya que los síntomas son obvios; sin embargo, puede resultar sorprendente que estas mismas hierbas también puedan tener un papel en el tratamiento del síndrome metabólico. Este artículo revisa los tratamientos a base de hierbas tradicionales y basados ​​en la evidencia para la reducción del ácido úrico junto con los tratamientos nutricionales modernos. También se discute la dieta y se presentan tablas de alimentos que pueden usarse para evitar o tratar el ácido úrico sérico elevado. Es de esperar que esta información también sea de interés para los médicos e investigadores nuevos en esta área.

Falta De Asociación Entre La Fructosa Dietética Y El Riesgo De Hiperuricemia En Adultos

Un análisis epidemiológico reciente en humanos también encontró una asociación de la prevalencia de diabetes con la disponibilidad de azúcar que era independiente de la ingesta total de energía. La ingesta excesiva de fructosa, principalmente en forma de azúcares dietéticos añadidos, también se ha relacionado epidemiológicamente con el desarrollo de obesidad, diabetes y enfermedad del hígado graso no alcohólico. Más importante aún, la administración de fructosa a humanos induce todas las características del síndrome metabólico.

Finalmente, un único informe de Xu et al encontró que reducir el ácido úrico con alopurinol podría reducir la esteatosis hepática en la rata de arena del desierto. Estos estudios son consistentes con el hecho de que el ácido úrico tiene un papel contribuyente en la esteatosis hepática regulando al alza la expresión de fructoquinasa y el metabolismo de la fructosa. La capacidad de la fructosa para estimular la ingesta de alimentos y reducir el metabolismo proporciona un mecanismo de cómo una ingesta alta de fructosa puede estimular el aumento de peso y la acumulación de grasa visceral.

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