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Tuesday, August 3, 2021
El ácido úrico estimula la fructoquinasa y acelera el metabolismo de la fructosa en el desarrollo del hígado graso
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Es interesante señalar que el mecanismo por el cual la fructosa induce el hígado graso parece ser independiente de la ingesta total de energía. Con la amplia popularidad de la hiperuricemia, se ha convertido en una grave amenaza para la salud pública humana. La evidencia acumulada sugiere que la fructosa en la dieta tiene una estrecha relación con la hiperuricemia, pero el papel de la ingesta de fructosa en la hiperuricemia sigue sin estar claro. En esta revisión, presentamos una actualización del consumo de fructosa en todo el mundo y la epidemiología de la hiperuricemia y resumimos el progreso en el estudio de la relación entre la ingesta de fructosa y el riesgo de hiperuricemia.
¿El pan aumenta el ácido úrico?
El chocolate puede reducir la cristalización del ácido úrico, según un estudio de 2018. Reducir la cristalización del ácido úrico puede ser clave para controlar la gota. El chocolate tiene polifenoles asociados con actividades antioxidantes y antiinflamatorias. La reducción de la inflamación es útil para aliviar un ataque de gota.
La fructosa se diferencia de otros azúcares debido a su capacidad para provocar el agotamiento del trifosfato de adenosina intracelular y el recambio de nucleótidos y promover la generación de ácido úrico. El ácido úrico es un subproducto del metabolismo de las purinas elaborado por la enzima xantina oxidasa y se excreta en los riñones. Las dietas ricas en purina, JMAF y sacarosa pueden causar una elevación de los niveles de ácido úrico en el cuerpo (Johnson et al., 2013). Otro factor que contribuye a la producción de ácido úrico es el consumo de alcohol, relación que se observa desde la antigüedad. El vino parece ser el que tiene menos probabilidades de causar síntomas de gota, pero todo el alcohol aumenta el riesgo de ataques de gota. El etanol, el tipo de alcohol en las bebidas alcohólicas, comparte el mismo mecanismo de acción para elevar los niveles de ácido úrico que la fructosa que se describe en el párrafo anterior.
¿Qué es la gota y qué la causa?
Estos estudios desafían el dogma de larga data de que “una caloría es solo una caloría” y sugieren que los efectos metabólicos de los alimentos pueden ser tan importantes como su contenido energético. El descubrimiento de que la generación de ácido úrico mediada por fructosa puede tener un papel causal en la diabetes y la obesidad proporciona nuevos conocimientos sobre la patogénesis y las terapias para esta importante enfermedad. La hiperuricemia también se asocia con varias afecciones metabólicas y cardiovasculares, incluidas la diabetes y la enfermedad de las arterias coronarias (3–8). Los niveles séricos de ácido úrico y la frecuencia de gota han aumentado durante las últimas décadas (10-23), coincidiendo con una tendencia al empeoramiento de los perfiles de factores de riesgo, como la obesidad, el síndrome metabólico y los factores del estilo de vida. Otro cambio notable es que los refrescos endulzados con azúcar y el consumo asociado de fructosa también han aumentado sustancialmente en las últimas décadas (24-26). El ácido úrico o urato es un metabolito de purina o compuestos que contienen purina y se considera uno de los principales antioxidantes endógenos.
Los alimentos y bebidas ricos en purinas incluyen carnes, pescado, frijoles y guisantes secos y alcohol, entre otros. Además, está bien establecido que el exceso de peso corporal y la ingesta de alcohol en la dieta aumentan significativamente el riesgo, mientras que las dietas ricas en fibra pueden reducir el riesgo. El consumo de bebidas azucaradas y el desarrollo de la gota se han estudiado bien y los investigadores no han podido establecer un vínculo definitivo entre la fructosa, el principal edulcorante de la SSB, y la incidencia de la gota. Un ácido úrico sérico elevado es también uno de los mejores predictores independientes de diabetes y comúnmente precede al desarrollo de resistencia a la insulina y diabetes. Un ácido úrico elevado también predice de forma independiente el desarrollo de hígado graso, obesidad, hipertensión (rev. En 71) y elevaciones de la proteína C reactiva. Además, el síndrome metabólico se asocia con una alta frecuencia de hiperuricemia y, de forma similar, la hiperuricemia se asocia con el síndrome metabólico.
El problema de los estudios epidemiológicos
Además, discutimos los conocimientos moleculares sobre el metabolismo de la fructosa para revelar el mecanismo subyacente del metabolismo de la fructosa. Además, elaboramos sobre el efecto del metabolismo de la fructosa en la hiperuricemia para comprender en profundidad la patogénesis de la hiperuricemia causada por la ingesta de fructosa. Es inevitable que se realicen más estudios prospectivos para comprender el papel de la ingesta de fructosa en el desarrollo de la hiperuricemia. Este artículo revisa el conocimiento actual sobre alimentos y productos alimenticios que aumentan el ácido úrico sérico y una gama de tratamientos que reducen el ácido úrico sérico. Los niveles séricos de ácido úrico son de importancia clínica porque los niveles elevados se asocian con una amplia gama de trastornos metabólicos, renales y cardiovasculares. En estudios de 10 semanas de duración, se ha demostrado que la fructosa, en lugar de la glucosa, en los edulcorantes artificiales azúcar y JMAF, tiene un impacto negativo en los parámetros metabólicos y cardiovasculares.
¿Qué tipo de té es bueno para la gota?
Quien dijo por primera vez "una manzana al día mantiene alejado al médico" estaba en algo. La investigación sugiere que comer un poco de manzana a diario podría reducir los niveles de colesterol y de proteína C reactiva (PCR), un marcador clave de inflamación en la sangre.
La cantidad de ácido úrico liberado depende de la cantidad de fructosa ingerida, independientemente de la fuente de fructosa, es decir, si es un edulcorante artificial, zumo de frutas o fruta entera. Dos tercios de la producción diaria de ácido úrico es excretado por los riñones en la orina y el resto es excretado por el intestino delgado en los jugos digestivos. Es de esperar que los herbolarios hayan desarrollado tratamientos efectivos para la gota, ya que los síntomas son obvios; sin embargo, puede resultar sorprendente que estas mismas hierbas también puedan tener un papel en el tratamiento del síndrome metabólico.
Barra lateral: lo que agrega este estudio
Los efectos de la fructosa para inducir hígado graso, hipertrigliceridemia y resistencia a la insulina, sin embargo, varían dramáticamente entre individuos. El primer paso en el metabolismo de la fructosa está mediado por la fructoquinasa, que fosforila la fructosa a fructosa-1-fosfato; El ácido úrico intracelular también se genera como consecuencia del agotamiento transitorio de ATP que se produce durante esta reacción. Aquí mostramos en hepatocitos humanos que el ácido úrico regula al alza la expresión de KHK, lo que conduce a la amplificación de los efectos lipogénicos de la fructosa. La inhibición de la producción de ácido úrico bloqueó notablemente la acumulación de triglicéridos inducida por fructosa en los hepatocitos in vitro e in vivo. El mecanismo por el cual el ácido úrico estimula la expresión de KHK implica la activación del factor de transcripción ChREBP, que, a su vez, da como resultado la activación transcripcional de KHK al unirse a una secuencia específica dentro de su promotor. Dado que los sujetos sensibles a la fructosa a menudo desarrollan fenotipos asociados con hiperuricemia, el ácido úrico puede ser un factor subyacente en la sensibilización de los hepatocitos al metabolismo de la fructosa durante el desarrollo del hígado graso.
La capacidad de la fructosa para estimular la ingesta de alimentos y reducir el metabolismo proporciona un mecanismo de cómo una ingesta alta de fructosa puede estimular el aumento de peso y la acumulación de grasa visceral. Sin embargo, la fructosa o la sacarosa también altera las reservas de grasa y el metabolismo independientemente de la ingesta excesiva de energía. Aunque el aumento de peso está controlado en gran medida por la ingesta total de energía, otras características del síndrome metabólico pueden ocurrir independientemente del aumento de peso.
Se ha sugerido que la hiperuricemia debe considerarse como una parte intrínseca o un marcador sustituto del síndrome metabólico. La fructosa es un tipo de azúcar con alto contenido de fruta, miel y jarabe de maíz con alto contenido de fructosa. La fructosa dietética se metaboliza en purinas en el cuerpo, especialmente en personas con ciertas predisposiciones genéticas. Incluso en personas sin un polimorfismo genético, la fructosa aumenta la producción de purinas y ácido úrico al aumentar la degradación del ATP a AMP, que es un precursor del ácido úrico. Debido a que la fosforilación de fructosa en el hígado usa ATP y la fosforilación previene la regeneración de ADP en ATP, se producen niveles elevados de AMP.
Fructosa: el peor azúcar
Las variables independientes en el modelo ajustado incluyeron sexo, grupo de edad, raza, niveles de educación, estado de peso corporal, cuartiles de ingesta dietética de fructosa, energía (kcal / kJ), proteína, grasa total, vitamina C, fibra (gramos / 1000 kcal), cafeína y nivel de ingesta de alcohol. El cuartil, nivel o categoría de ingesta más bajo o más bajo se utilizó como grupo de referencia para obtener las razones de probabilidad para el riesgo de hiperuricemia. Los resultados del análisis de riesgo de los cuartiles de ingesta de fructosa y fibra y el nivel de ingesta de alcohol se informaron porque son el enfoque de este trabajo, más que los factores de ajuste. Se realizaron pruebas de bondad de ajuste para reconocer si la variable dependiente podía ser explicada satisfactoriamente por las variables independientes en los modelos. La ingesta elevada de alcohol es un factor conocido de elevación de la concentración sérica de ácido úrico; más allá de utilizarlo como factor de ajuste, también puede considerarse como un indicador de validación del modelo. Una pregunta importante es si la ingestión crónica de fructosa puede ser responsable de las elevaciones persistentes de la presión arterial.
¿Qué es la gota?
Por ejemplo, las ratas alimentadas con fructosa desarrollan hígado graso, hipertrigliceridemia y resistencia a la insulina en comparación con las ratas alimentadas con glucosa isocalórica o dietas enriquecidas con almidón. De hecho, la hipertrigliceridemia, el hígado graso y la diabetes tipo 2 pueden inducirse en ratas propensas al síndrome metabólico con restricción calórica siempre que la dieta sea alta (40%) en sacarosa. Un análisis epidemiológico reciente en humanos también encontró una asociación de la prevalencia de diabetes con la disponibilidad de azúcar que era independiente de la ingesta total de energía. La identificación de los factores de riesgo que se pueden modificar con las medidas disponibles es un primer paso importante en la prevención y el tratamiento de esta dolorosa condición. La duplicación de la prevalencia e incidencia de gota en las últimas décadas en los Estados Unidos coincidió con un aumento sustancial en el consumo de refrescos y fructosa. UU. Aumentó en un 61% en adultos entre 1977 y 1997, y los refrescos endulzados con azúcar representan la mayor fuente de calorías en la dieta de los EE.
Aunque la hiperinsulinemia puede contribuir a la hiperuricemia al bloquear la excreción de ácido úrico, no puede ser la razón principal de la asociación porque se ha informado que la hiperuricemia precede al desarrollo de hiperinsulinemia y / o diabetes. La principal fuente de fructosa en la dieta occidental son los refrescos y las bebidas de frutas, y esto representa aproximadamente el 7% de la ingesta calórica en el adulto y hasta el 15% de la ingesta calórica total en los adolescentes. El consumo de azúcar y refrescos es mayor en las poblaciones con mayor riesgo de resistencia a la insulina y diabetes, incluidos los afroamericanos, los hispanos, los nativos americanos y los sujetos con ingresos más bajos. Un metaanálisis concluyó que la ingesta de refrescos azucarados es un predictor independiente del desarrollo de síndrome metabólico y / o diabetes. Los estudios experimentales de la década de 1950 mostraron la peculiar capacidad de la fructosa para inducir resistencia a la insulina en ratas de laboratorio. Hoy en día, se ha demostrado que la ingesta de fructosa induce todas las características del síndrome metabólico en ratas, así como estrés oxidativo, disfunción endotelial, hígado graso, microalbuminuria y enfermedad renal (rev. En 1).
Ingesta de fructosa y riesgo de gota e hiperuricemia, revisión sistemática y meta
En primer lugar, un ácido úrico sérico elevado suele estar elevado en sujetos con enfermedad de hígado graso no alcohólico tanto en estudios transversales como longitudinales. Un ácido úrico elevado también se correlacionó con daño hepático histológico en sujetos con enfermedad de hígado graso no alcohólico. Los estudios de Ouyang et al también han relacionado la hiperuricemia y la esteatosis hepática con un mayor consumo de fructosa de los refrescos en asociación con una mayor expresión de fructoquinasa en el hígado. Además, los sujetos con enfermedad de hígado graso no alcohólico que tienen antecedentes de mayor exposición a fructosa, o que tienen un ácido úrico sérico más elevado, muestran una mayor depleción de ATP hepático en respuesta a la fructosa que aquellos con niveles de ácido úrico basales más bajos.
Pescados Y Mariscos
Finalmente, el estudio HPFS informó que los hombres que habían perdido peso tenían un riesgo significativamente menor de sufrir gota. Estos datos indican colectivamente que la adiposidad es un determinante importante de la hiperuricemia y la gota. El síndrome metabólico afecta a más de 50 millones de estadounidenses y aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica y diabetes tipo 2, así como la mortalidad. La insulina puede potenciar la reabsorción renal de urato mediante la estimulación del intercambiador de urato-anión y / o el cotransportador de anión dependiente de Na en las membranas del borde en cepillo del túbulo proximal renal. Se ha informado de una estrecha asociación entre los niveles de urato sérico y los componentes individuales del síndrome metabólico. En consecuencia, la prevalencia del síndrome metabólico fue del 63% entre los adultos estadounidenses con gota frente al 25% entre las personas sin gota.
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