Tratamiento de la gota

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• Aumento de la síntesis de ácido úrico
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Curiosamente, el ácido úrico generalmente se reduce durante un brote de artritis gotosa inflamatoria. Por lo tanto, el momento óptimo para medir el ácido úrico es después de que se haya resuelto un brote cuando no hay inflamación aguda. La artritis gotosa es una causa común de la aparición repentina de una articulación inflamada, enrojecida, dolorosa y caliente, particularmente en el pie en el dedo gordo del pie. Según se informa, la artritis gotosa es la causa más común de artritis inflamatoria en hombres mayores de 40 años. Se diagnostica definitivamente mediante la detección de cristales de ácido úrico en una muestra aspirada del líquido articular. Estos cristales de ácido úrico pueden acumularse en la articulación y los tejidos alrededor de la articulación durante años, provocando de forma intermitente episodios repetidos de inflamación aguda.

En pacientes con contraindicaciones o que no pueden tolerar los AINE o los corticosteroides sistémicos, la colchicina oral suele ser la siguiente opción para el tratamiento primario. La artritis gotosa es una reacción inflamatoria aguda característicamente intensa que surge en respuesta a depósitos articulares de cristales de urato monosódico. Importantes avances biológicos moleculares recientes en este campo nos han proporcionado una imagen clara de la base mecanicista de la inflamación gotosa. La respuesta inmunitaria inflamatoria innata participa de manera crítica en la patología de la gota. En general, la primera línea de tratamiento antiinflamatorio para la gota aguda son los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, y el inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa-2 celecoxib puede usarse cuando sea apropiado. La segunda línea de tratamiento son los glucocorticosteroides, administrados por vía sistémica o intraarticular.

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En el pasado, la colchicina también se usaba por vía intravenosa además de su uso oral. El uso intravenoso puede ser muy eficaz y no causa diarrea por esta vía, pero este agente debe administrarse con mucho cuidado, ya que un error en la dosificación puede detener la producción de células sanguíneas en la médula ósea y potencialmente ser fatal. Los pacientes a menudo preguntan por qué la colchicina, que ha estado disponible sin marca durante muchos años, ahora es un medicamento de marca (Colcrys®, Mitigare®).

Aumento de la síntesis de ácido úrico

El tratamiento debe continuar durante al menos tres meses después de que los niveles de ácido úrico caigan por debajo del objetivo objetivo en aquellos sin tofos, y durante seis meses en aquellos con antecedentes de tofos. El diagnóstico diferencial de la inflamación aguda de la articulación monoarticular incluye seudogota, infección y traumatismo. La pseudogota, o enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio, puede simular la gota en apariencia clínica y puede responder a fármacos antiinflamatorios no esteroideos. Los hallazgos de cristales de pirofosfato de calcio y niveles normales de ácido úrico en suero en el análisis del líquido articular pueden diferenciar la pseudogota de la gota. La artritis séptica puede presentarse sin fiebre ni recuento elevado de glóbulos blancos; Se requiere artrocentesis para distinguir esta condición de la gota aguda. Es posible que se necesiten imágenes para descartar una fractura en un paciente con síntomas similares a los de la gota después de una lesión articular.

Este es el resultado del esfuerzo de la FDA para revisar y estandarizar la producción de medicamentos que han existido durante mucho tiempo y no fueron revisados ​​previamente por la FDA. Un tercio de los pacientes con un brote agudo de gota tienen niveles normales de ácido úrico. Un nivel normal de ácido úrico en suero en casos de artritis aguda no descarta la artritis gotosa. Un nivel alto de ácido úrico aumenta la probabilidad de artritis gotosa, pero no confirma el diagnóstico.

Estas pruebas son particularmente útiles porque algunas personas con gota producen y eliminan una gran cantidad de ácido úrico. Las personas con gota también pueden tener presión arterial alta o infecciones renales. Dado que estos problemas pueden causar daño renal, su médico buscará signos de estos problemas y los tratará si ocurren. Se deben recomendar cambios en el estilo de vida para todos los pacientes con gota, incluida la pérdida de peso si son obesos, cambios en la dieta y reducción de la ingesta de alcohol. Si el ácido úrico permanece elevado a pesar de estas recomendaciones, generalmente se prescriben medicamentos que reducen el nivel de ácido úrico en la sangre o que bloquean la producción de ácido úrico para prevenir ataques de gota y otras complicaciones. Uloric fue aprobado por la FDA en 2009 para tratar un tipo de artritis llamada gota en adultos.

¿Qué fruta es mala para la gota?

Dado que la dieta puede desempeñar un papel en el aumento de los niveles sanguíneos de ácido úrico, vale la pena prestar atención a los alimentos que lo desencadenan. Los tomates son un alimento que muchas personas con gota identifican como un desencadenante de los brotes de gota. Los tomates contienen dos posibles desencadenantes de la gota: glutamato y ácido fenólico.

Ha sido bien recibido por los pacientes y fue aceptado para una patente de invención nacional en 2000. La mezcla antigota de Chuanhu podría ser eficaz para la terapia de la artritis gotosa aguda y podría tener menos efectos secundarios en comparación con la colchicina. Los posibles riesgos para los participantes incluyeron las reacciones adversas de dolor, hinchazón y movilidad articular reducida, junto con lesiones en el hígado y el riñón. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides o corticosteroides, que se toman por vía oral o se inyectan en la articulación afectada, son dos de los tratamientos más comunes para los ataques agudos de gota. Los AINE y los corticosteroides reducen la inflamación provocada por los depósitos de cristales de ácido úrico, aunque no tienen ningún efecto sobre la cantidad de ácido úrico en el organismo.

Una vez que ha comenzado el daño, es importante reducir el nivel total de ácido úrico en el cuerpo, el cual, por equilibrio, hace que el ácido úrico salga de las articulaciones. Esto se debe a que los niveles de ácido úrico en sangre y en las articulaciones alcanzan un cierto nivel, llamado "estado estable", a un nivel determinado de ácido úrico en sangre. Si se reduce el nivel en sangre, el nivel de ácido úrico en las articulaciones también disminuirá gradualmente. Esto hace que los ataques de gota disminuyan o cesen por completo con el tiempo, y que los tofos se reabsorban y se encojan o desaparezcan por completo. Puede haber un aumento de los brotes de gota en las primeras semanas o meses después del comienzo del tratamiento para reducir el ácido úrico.

Consulte a continuación la discusión sobre los agentes reductores del ácido úrico, alopurinol y probenecid. Hay un efecto poco común en los nervios y músculos con el uso prolongado de colchicina, y se monitorea un análisis de sangre del músculo a intervalos de aproximadamente seis meses en pacientes que toman colchicina de forma regular. La colchicina también tiene un papel importante cuando los pacientes comienzan la terapia con alopurinol para prevenir el aumento de los ataques de gota que pueden ocurrir cuando se inicia el tratamiento con alopurinol. En ese caso, la colchicina a menudo se retira aproximadamente a los seis meses, asumiendo que no se han producido ataques de gota.

El alopurinol, un tipo de fármaco llamado inhibidor de la xantina oxidasa, bloquea la producción de urato en el cuerpo y puede disolver los cálculos renales y tratar la gota. Los posibles efectos secundarios del alopurinol incluyen erupción cutánea, una afección cutánea conocida como dermatitis y disfunción hepática. En 2004, la FDA estaba buscando datos de ensayos sobre un nuevo medicamento llamado oxipurinol para el tratamiento de la gota crónica.

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