Diagnóstico, tratamiento y prevención de la gota

Content

• Medicamentos mencionados en este artículo
• Medidas generales en la gota
• Suscríbase al boletín informativo sobre artritis de Medicinenet
• El American College of Physicians publica las pautas de práctica clínica para la gota aguda
• ¿Pueden los cambios en la dieta prevenir la gota?

Otros medicamentos de uso común que influyen en el manejo renal del ácido úrico son la aspirina y el estrógeno. La aspirina en dosis bajas (hasta 1-2 g / día) disminuye la excreción renal de urato, especialmente en el contexto de niveles bajos de albúmina. Paradójicamente, la aspirina en dosis altas en realidad tiene un efecto uricosúrico, lo que lleva a un aumento en la excreción de uratos. Es posible que la disminución del uso de reemplazo de estrógeno posmenopáusico pueda dar lugar a un aumento de la gota posmenopáusica y a una edad de inicio más temprana.2,33 Como se analiza a continuación, 2 fármacos cardiovasculares, losartán y fenofibrato, también tienen efectos uricosúricos.

¿El agua potable puede eliminar el ácido úrico?

HACER: Beber agua
Y si está teniendo un brote, ¡aumente su consumo a 16 vasos al día! El agua ayuda a eliminar el ácido úrico de su sistema.

Es posible que se necesiten imágenes para descartar una fractura en un paciente con síntomas similares a los de la gota después de una lesión articular. Ciertos medicamentos como los diuréticos, que tratan la presión arterial alta, que elevan el nivel de ácido úrico en el torrente sanguíneo, son riesgos para la gota. Sorprendentemente, los medicamentos que reducen el nivel de ácido úrico en el torrente sanguíneo, como el alopurinol, también pueden causar inicialmente un brote de gota. Esto se debe a que cualquier cosa que aumente o disminuya el nivel de ácido úrico puede causar un brote de gota al hacer que los cristales de ácido úrico se depositen en una articulación. El tratamiento de ciertos tipos de cáncer puede causar gota debido a los altos niveles de ácido úrico que se liberan cuando se destruyen las células cancerosas. La artritis degenerativa también hace que las articulaciones afectadas sean más propensas a ser el sitio de un ataque de gota.

Medicamentos mencionados en este artículo

Los ataques repetidos se pueden prevenir con medicamentos que reducen los niveles séricos de ácido úrico. La evidencia provisional respalda la aplicación de hielo durante 20 a 30 minutos varias veces al día para disminuir el dolor. Las opciones para el tratamiento agudo incluyen fármacos antiinflamatorios no esteroideos, colchicina y glucocorticoides.

En resumen, cabe señalar que el descuido de las recomendaciones sobre la profilaxis de la artritis aguda durante los primeros meses de la terapia reductora de uratos, a pesar de las pautas firmes de su necesidad, es uno de los errores más comunes en el tratamiento de la gota. Por ejemplo, según el análisis de la base de datos de 643 pacientes con gota a los que se les prescribió por primera vez alopurinol, sólo al 26% también se les prescribió terapia profiláctica antiinflamatoria (el 16% recibió AINE y el 10%, colchicina). Además, además de la carga de dolor y la menor capacidad de trabajo que resultan de la artritis aguda, este error exacto puede ser la principal causa de que el paciente suspenda los medicamentos para reducir los uratos y la baja adherencia del paciente al tratamiento.

Medidas generales en la gota

La respuesta inmunitaria inflamatoria innata participa de manera crítica en la patología de la gota. En general, la primera línea de tratamiento antiinflamatorio para la gota aguda son los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, y el inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa-2 celecoxib puede usarse cuando sea apropiado. La segunda línea de tratamiento son los glucocorticosteroides, administrados por vía sistémica o intraarticular. Alternativamente, la hormona adrenocorticotrópica sintética es eficaz, en parte mediante la inducción de glucocorticosteroides suprarrenales y en parte mediante la supresión periférica rápida de la activación de leucocitos por la señalización del receptor 3 de melatonina.

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Este mecanismo de defensa natural da como resultado los síntomas de hinchazón, enrojecimiento y dolor severo en y alrededor de la articulación afectada. Aunque estos síntomas se resolverán con el tiempo, esta inflamación puede dañar la articulación y continuará causando daño incluso después de que el ataque de gota desaparezca. Por tanto, es muy importante intentar reducir los ataques recurrentes, así como la duración de los ataques.

¿Cómo puedo controlar mis niveles de ácido úrico en casa?

Una prueba de ácido úrico mide la cantidad de ácido úrico en el cuerpo. El ácido úrico es una sustancia química que se produce cuando su cuerpo descompone las purinas.
¿Cómo se realiza una prueba de ácido úrico en orina? 1. El día 1, orine en el inodoro después de despertarse.
2. Después de eso, tome nota de la hora y recoja toda la orina de las 24 horas restantes.

Se ha propuesto que los efectos reductores de uratos del alopurinol pueden retrasar la progresión de la ERC; sin embargo, se necesitan ensayos controlados aleatorios con el poder estadístico adecuado para confirmar esto. La artritis gotosa es una reacción inflamatoria aguda característicamente intensa que surge en respuesta a depósitos articulares de cristales de urato monosódico. Importantes avances biológicos moleculares recientes en este campo nos han proporcionado una imagen clara de la base mecanicista de la inflamación gotosa.

Se comparó una inyección subcutánea diaria de anakinra con tratamientos orales administrados de acuerdo con el estándar de atención, utilizando las dosis óptimas recomendadas en las pautas para la gota. Hasta donde sabemos, este es el primer ensayo controlado aleatorio doble ciego para evaluar el uso de anakinra en una población con artritis gotosa aguda. Los diuréticos tiazídicos y de asa, que se utilizan a menudo en el tratamiento de la hipertensión, aumentan aún más los niveles de urato sérico al interferir con el transporte de iones en los túbulos renales y conducen a una depleción de volumen eficaz, que provoca la reabsorción de urato de PCT31. pacientes sometidos a un trasplante de órganos sólidos, reduce sustancialmente el aclaramiento renal del urato sérico, lo que conduce tanto a hiperuricemia como a un mayor riesgo de gota32.

La artritis gotosa es un grupo de enfermedades causadas por la disminución de la excreción de ácido úrico. Sus síndromes clínicos incluyen hiperuricemia, depósitos de tofos, artritis aguda recurrente y artritis crónica por tofos. Y las articulaciones a menudo se vuelven sutiles y rojas, hinchadas, con dolor intenso, mal funcionamiento de las actividades articulares y disminución de la calidad de vida de los pacientes, y puede afectar los riñones en casos graves.

Si bien los glucocorticoides y los AINE funcionan igualmente bien, los glucocorticoides pueden ser más seguros. La gota se caracteriza por una inflamación articular dolorosa, más comúnmente en la primera articulación metatarsofalángica, como resultado de la precipitación de cristales de urato monosódico en un espacio articular. La gota generalmente se diagnostica utilizando criterios clínicos del Colegio Estadounidense de Reumatología. El diagnóstico puede confirmarse mediante la identificación de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial de la articulación afectada. La gota aguda puede tratarse con antiinflamatorios no esteroideos, corticosteroides o colchicina.

El American College of Physicians publica las pautas de práctica clínica para la gota aguda

Los estudios han demostrado que la incidencia de la gota ha aumentado en las últimas décadas, con tasas de prevalencia del 1,7% al 3,8% en todo el país. [2–5] El propósito del tratamiento de la gota es aliviar y eliminar de forma rápida y eficaz los síntomas agudos, para prevenir la recurrencia de la artritis aguda, reducir el ácido úrico en sangre y eliminar la causa. En la actualidad, las guías clínicas médicas modernas recomiendan antiinflamatorios no esteroideos, COXIB, colchicina, hormonas, antagonistas de los receptores de IL-1, etc., tratamiento en la fase aguda, y tratamiento activo reductor del ácido úrico en la fase crónica e intermitente. [7–9] Las revisiones sistemáticas / metanálisis publicados hasta ahora solo compararon entre 2 terapias farmacológicas cualesquiera, pero sin recomendación o evidencia para la terapia más óptima. Y las directrices de la Unión Europea Contra el Reumatismo de 2016 también recomendaban que el tratamiento de la fase aguda de la gota debería depender de la gravedad, el número de articulaciones afectadas y la duración.

Por ejemplo, puede resolver un ataque de gota, pero no ayuda a un brote de artritis reumatoide. Si el nivel de colchicina aumenta demasiado, como podría suceder si se administra una dosis habitual a un paciente con enfermedad renal grave, puede producirse toxicidad, como la supresión de la producción de células sanguíneas. El uso intravenoso puede ser muy eficaz y no causa diarrea por esta vía, pero este agente debe administrarse con mucho cuidado, ya que un error en la dosificación puede detener la producción de células sanguíneas en la médula ósea y potencialmente ser fatal. Los pacientes a menudo preguntan por qué la colchicina, que ha estado disponible sin marca durante muchos años, ahora es un medicamento de marca (Colcrys®, Mitigare®). Este es el resultado del esfuerzo de la FDA para revisar y estandarizar la producción de medicamentos que han existido durante mucho tiempo y no fueron revisados ​​previamente por la FDA. Los pacientes que tienen múltiples ataques de gota o que desarrollan tofos o cálculos renales son candidatos para una terapia que tiene como objetivo normalizar los niveles de ácido úrico en la sangre.

¿Pueden los cambios en la dieta prevenir la gota?

Se trató cada ataque de gota durante un período de 1 año; durante cada ciclo de tratamiento, los pacientes fueron tratados y observados durante 5 horas antes del alta. Setenta y seis pacientes completaron el protocolo del estudio; en estos pacientes, el intervalo medio hasta el alivio del dolor fue significativamente más corto entre los asignados a ACTH que entre los que recibieron indometacina. Por el contrario, se observó una amplia gama de efectos secundarios, incluidos los efectos adversos gastrointestinales y neurológicos, entre los pacientes que recibieron indometacina. En este estudio, nos propusimos determinar la eficacia clínica y la seguridad de anakinra para el tratamiento de los brotes de gota agudos, comprobados por cristales, en un ensayo de NI con comparador activo aleatorizado.

Diagnóstico de la artritis gotosa crónica

La gota es una forma de artritis inflamatoria que se presenta como hinchazón y dolor en las articulaciones, lo que se conoce como un brote de gota o un ataque de gota. Tras la resolución de un ataque de gota, los pacientes entran en un período libre de síntomas. Los pacientes con gota pueden desarrollar artritis gotosa o gota tofácea (depósitos sólidos de cristales de urato monosódico en la piel, los tejidos blandos y las articulaciones) a largo plazo. Los fármacos antiinflamatorios no esteroides son eficaces para tratar los brotes agudos y, en general, se toleran bien. Sin embargo, pueden tener efectos adversos, como molestias o hemorragias gastrointestinales, hiperpotasemia, aumento de la creatinina y retención de líquidos.

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